Препараты для лечения хсн при гипотонии

Open Library — открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Медицина Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН.

Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы.

Принципы медикаментозной терапии любого заболева­ния и ХСН, в частности, в первой декаде XXI века строятся на основе «медицины доказательств».

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории, соответственно степени доказанности (схема 4-2).

Схема 4-2. Препараты для лечения ХСН (Национальные клинические рекомендации ВНОК,2010.).

Примечание:иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента͵ БАБ — b-адреноблокаторы, АРА – антагонисты к рецепторам ангиотензина II, ПВД – периферические вазодилататоры, БМК – блокаторы медленных кальциевых каналов.

Основные средства — это лекарства, эффект которых дока­зан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1.Ингибиторы АПФ, которые показаны всœем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2.Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основ­ном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства пер­вой линии для блокады РААС убольных с клинически выра­женной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.

3. β-адреноблокаторы (β – АБ) -нейрогормональные модуля­торы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

4.Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III- IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ.

5.Диуретики — показаны всœем больным при клинических сим­птомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

6.Сердечные гликозиды — в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.

7.Этиловые эфиры полинœенасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) (Омакор).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (препараты первой линии в лечении ХСН. Уровень доказанности — А.)

Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:

— иАПФ показаны всœем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса);

— иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН;

— препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;

— чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

— иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией сердца (степень доказанности В);

— неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных;

— иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ (SAVE, SOLVD, CONSENSUS и др.);

— иАПФ, доказавшие способность предотвращать развитие ХСН и/или успешно лечить ХСН: эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл.

Примечание. Максимальная степень доказанности в лечении ХСН всœех стадий имеет только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл (уровень рекомендаций 1, степень доказанности А). Доказана лечебная эффективность и возможность профилактики ХСН при применении фозиноприла, периндоприла и лизиноприла (уровень рекомендаций 1, степень доказанности В). Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, только пять иАПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл) бывают, в первую очередь, рекомендованы для профилактики и лечения ХСН, хотя это не исключает возможности применения и других представителœей этого класса.

Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, могут применяться каптоприл, рамиприл, трандолоприл, фозиноприл, зофеноприл (уровеньрекомендаций 1, степень доказанности А).

Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (в частности, ИБС) – периндоприл, рамиприл, зофеноприл (класс рекомендаций 1, степень доказанности А).

Побочные эффекты иАПФ (редко): сухой кашель, симптомная гипотония (3-4%), повышение уровня креатинина (5-15%).

Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность.

Правила безопасного лечения иАПФ больных ХСН.Назначение всœех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже — не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз (табл. 4-19).

Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком АД (85-100 мм.рт.ст.) эффективность иАПФ сохраняется, в связи с этим их всœегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всœех иАПФ).

Блокаторы β-адренергических рецепторов (β-АБ).

Рациональным обоснованием к применению β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с декомпенсацией и определяет плохой прогноз (высо­кую смертность) этих пациентов. Активность САС прогрес­сивно нарастает параллельно увеличению тяжести ХСН, причем, начиная со II стадии болезни или со II ФК, начинают преобладать негативные дезадаптивные свойства катехоламинов. В связи с этим применение β-АБ становится наиболее целœесооб­разным и эффективным у пациентов с клинически выраженной тяжелой ХСН II—IV ФК. Доказано, что гиперактивация САС спо­собствует достоверному увеличению как риска внезапной смер­ти, так и смерти от прогрессирования декомпенсации. По этой причине основная идея применения b-АБ в лечении больных ХСН — это улучшение прогноза и снижение смертности.

Сегодня доказано, что β-АБ оказывают блокиру­ющее действие и на некоторые другие нейрогормональные сис­темы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую, систему цитокинов.

К положительным свойствам β-АБ при ХСН относится спо­собность:

— уменьшать дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем некроза, так и апоптоза;

— уменьшать число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов;

— при длительном применении за счет увеличения зон сокра­щающегося миокарда улучшать показатели гемодинамики;

— повышать плотность и аффинность b-адренорецепторов,которая резко снижена у больных ХСН;

— уменьшать гипертрофию миокарда;

— снижать ЧСС, что является «зеркалом» успешного приме­нения β-АБ у больных ХСН. Уменьшение ЧСС минимумна 15 % от исходной величины характеризует правильноелœечение β -АБ больных ХСН;

— уменьшать степень ишемии миокарда в покое и особенно при физической активности;

— несколько уменьшать частоту желудочковых аритмий;

— оказывать антифибрилляторное действие, что снижаетриск внезапной смерти.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, наряду с улучшением прогноза β -АБ умень­шают степень ремоделирования сердца, т. е. оказывают кардиопротекторное действие, позволяющее замедлять прогрессиро­вание декомпенсации и число госпитализаций.

Основные положения по лечению ХСН β-АБ.

По крайней мере, два типа β-АБ – β1-селœективные(кардиосœелœективные):бисопролол и метопролол сукцинатс замедленным высвобождением препарата͵ а также некардиосœелœективныйβ1- и β2-блокатор с дополнительнымисвойствами α1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативногосредства – карведилол доказали эффективностьи безопасность, способность улучшать прогноз больныхХСН и уменьшать число госпитализаций (класс рекомендацийI, степень доказанности А).Другие β-АБ, включая атенолол, метопролол тартрати небиволол, не показали способности улучшать прогнозбольных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения больных ХСН противопоказано (степеньдоказанности А).

Кроме трех рекомендованных β-АБ, в лечении пожилыхбольных ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол,который достоверно не снижает общую смертность, но уменьшаетзаболеваемость пациентов и число повторных госпитализаций,а также риск внезапных смертей (степень доказанностиВ).

Правила безопасного лечения β-АБ больных ХСН.

1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний), то есть должны применяться только «сверху» (дополнительно к иАПФ), или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан).

2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков.

3. Лечение следует начинать с небольших доз (табл. 4-20) с последующим медленным повышением до целœевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии β-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих β-АБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях.

4. В начале терапии и в процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и / или ухудшение СН, что требует своевременного их выявления и устранения. С этой целью целœесообразно придерживаться следующей тактики:

— контроль за симптомами СН, признаками застоя жидкости, уровнем АД, ЧСС;

— при нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и иАПФ; при неэффективности этой меры – временное снижение дозы β-адреноблокатора. После стабилизации состояния терапия β-АБ возобновляется, вновь начиная со стартовой дозы;

— при развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодилататоров; только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы β-АБ (до стабилизации АД );

— при возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих ЧСС; при крайне важности возможно временное снижение дозы β-АБ либо их полная отмена в случае крайней крайне важности;

— по достижении стабильного состояния всœегда старайтесь возобновить лечение и / или продолжить титрование дозы β-блокаторов.

5. В случае если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать сенситизаторы кальция (левосимендан), поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от степени блокады β-адренорецепторов.

Использованные источники: oplib.ru

Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН.

Основные средства — это лекарства, эффект которых дока­зан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1.Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2.Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основ­ном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства пер­вой линии для блокады РААС убольных с клинически выра­женной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.

3. β-адреноблокаторы (β – АБ) -нейрогормональные модуля­торы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

4.Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые
вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III-
IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ.

5.Диуретики — показаны всем больным при клинических сим­птомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия
и воды в организме.

6.Сердечные гликозиды — в малых дозах. При мерцательной
аритмии они остаются средством «первой линии», а при
синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.

7.Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот
(эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) (Омакор).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (препараты первой линии в лечении ХСН. Уровень доказанности — А.)

Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:

— иАПФ показаны всем больным ХСН (при любой этиологии и стадии процесса);

— иАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни (КЖ), замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН;

— препараты эффективны от самых начальных стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации;

— чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

— иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией сердца (степень доказанности В);

— неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных;

— иАПФ в меньшей степени способны снижать смертность у женщин, особенно с бессимптомной дисфункцией ЛЖ (SAVE, SOLVD, CONSENSUS и др.);

— иАПФ, доказавшие способность предотвращать развитие ХСН и/или успешно лечить ХСН: эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл.

Примечание. Максимальная степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеет только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл (уровень рекомендаций 1, степень доказанности А). Доказана лечебная эффективность и возможность профилактики ХСН при применении фозиноприла, периндоприла и лизиноприла (уровень рекомендаций 1, степень доказанности В). Таким образом, только пять иАПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл) могут быть, в первую очередь, рекомендованы для профилактики и лечения ХСН, хотя это не исключает возможности применения и других представителей этого класса.

Для профилактики ХСН у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, могут применяться каптоприл, рамиприл, трандолоприл, фозиноприл, зофеноприл (уровеньрекомендаций 1, степень доказанности А).

Для профилактики ХСН у пациентов с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (в частности, ИБС) – периндоприл, рамиприл, зофеноприл (класс рекомендаций 1, степень доказанности А).

Побочные эффекты иАПФ (редко): сухой кашель, симптомная гипотония (3-4%), повышение уровня креатинина (5-15%).

Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность.

Правила безопасного лечения иАПФ больных ХСН.Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже — не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз (табл. 4-19).

Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком АД (85-100 мм.рт.ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Блокаторы β-адренергических рецепторов (β-АБ).

Рациональным обоснованием к применению β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с декомпенсацией и определяет плохой прогноз (высо­кую смертность) этих пациентов. Активность САС прогрес­сивно нарастает параллельно увеличению тяжести ХСН, причем, начиная со II стадии болезни или со II ФК, начинают преобладать негативные дезадаптивные свойства катехоламинов. В связи с этим применение β-АБ становится наиболее целесооб­разным и эффективным у пациентов с клинически выраженной тяжелой ХСН II—IV ФК. Доказано, что гиперактивация САС спо­собствует достоверному увеличению как риска внезапной смер­ти, так и смерти от прогрессирования декомпенсации. Поэтому основная идея применения b-АБ в лечении больных ХСН — это улучшение прогноза и снижение смертности.

В настоящее время доказано, что β-АБ оказывают блокиру­ющее действие и на некоторые другие нейрогормональные сис­темы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую, систему цитокинов.

К положительным свойствам β-АБ при ХСН относится спо­собность:

— уменьшать дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем
некроза, так и апоптоза;

— уменьшать число гибернирующих (находящихся в «спячке») кардиомиоцитов;

— при длительном применении за счет увеличения зон сокра­щающегося миокарда улучшать показатели гемодинамики;

— повышать плотность и аффинность b-адренорецепторов,которая резко снижена у больных ХСН;

— уменьшать гипертрофию миокарда;

— снижать ЧСС, что является «зеркалом» успешного приме­нения β-АБ у больных ХСН. Уменьшение ЧСС минимумна 15 % от исходной величины характеризует правильноелечение β -АБ больных ХСН;

— уменьшать степень ишемии миокарда в покое и особенно
при физической активности;

— несколько уменьшать частоту желудочковых аритмий;

— оказывать антифибрилляторное действие, что снижаетриск внезапной смерти.

Таким образом, наряду с улучшением прогноза β -АБ умень­шают степень ремоделирования сердца, т. е. оказывают кардиопротекторное действие, позволяющее замедлять прогрессиро­вание декомпенсации и число госпитализаций.

Основные положения по лечению ХСН β-АБ.

По крайней мере, два типа β-АБ – β1-селективные(кардиоселективные):бисопролол и метопролол сукцинатс замедленным высвобождением препарата, а также некардиоселективныйβ1- и β2-блокатор с дополнительнымисвойствами α1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативногосредства – карведилол доказали эффективностьи безопасность, способность улучшать прогноз больныхХСН и уменьшать число госпитализаций (класс рекомендацийI, степень доказанности А).Другие β-АБ, включая атенолол, метопролол тартрати небиволол, не показали способности улучшать прогнозбольных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения больных ХСН противопоказано (степеньдоказанности А).

Кроме трех рекомендованных β-АБ, в лечении пожилыхбольных ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол,который достоверно не снижает общую смертность, но уменьшаетзаболеваемость пациентов и число повторных госпитализаций,а также риск внезапных смертей (степень доказанностиВ).

Правила безопасного лечения β-АБ больных ХСН.

1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний), то есть должны применяться только «сверху» (дополнительно к иАПФ), или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан).

2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков.

3. Лечение следует начинать с небольших доз (табл. 4-20) с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, применявшихся в крупномасштабных исследованиях. При условии хорошей переносимости терапии β-блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих β-АБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях.

4. В начале терапии и в процессе титрования могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия и / или ухудшение СН, что требует своевременного их выявления и устранения. С этой целью целесообразно придерживаться следующей тактики:

— контроль за симптомами СН, признаками застоя жидкости, уровнем АД, ЧСС;

— при нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и иАПФ; при неэффективности этой меры – временное снижение дозы β-адреноблокатора. После стабилизации состояния терапия β-АБ возобновляется, вновь начиная со стартовой дозы;

— при развитии гипотонии следует уменьшить дозу вазодилататоров; только при неэффективности этой меры показано временное снижение дозы β-АБ (до стабилизации АД );

— при возникновении брадикардии следует уменьшить дозу или прекратить прием препаратов, урежающих ЧСС; при необходимости возможно временное снижение дозы β-АБ либо их полная отмена в случае крайней необходимости;

— по достижении стабильного состояния всегда старайтесь возобновить лечение и / или продолжить титрование дозы β-блокаторов.

5. Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать сенситизаторы кальция (левосимендан), поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от степени блокады β-адренорецепторов.

Использованные источники: helpiks.org

Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста

Гуревич М.А.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, кафедра терапии ФУВ

В экономически развитых странах ХСН составляет 2,1 % от всей популяции, при этом более 90 % женщин и около 75 % мужчин с ХСН – это пациенты старше 70 лет (В. Аgvаll еt аl., 1998). В России к пожилым относятся лица в возрасте от 60 до 75 лет, в возрасте от 75 до 90 лет – лица в старческом возрасте и свыше 90 лет – долгожители. В США и европейских странах к пожилым относятся лица в возрасте 75–90 лет («молодые пожилые»), в возрасте свыше 90 лет – «старые пожилые», долгожители.

Увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено рядом существенных факторов: несомненным ростом в современном мире ИБС, АГ– основных «поставщиков» ХСН, особенно при их нередком сочетании; определенными успехами в лечении острых и хронических форм ИБС, АД, что способствовало хронизации этих заболеваний, увеличению продолжительности жизни подобных пациентов с развитием декомпенсации кровообращения. Кроме того, увеличение частоты ХСН с возрастом обусловлено формированием «старческого сердца» с накоплением амилоида и липофусцина в кардиомиоцитах, склерозом и атрофией миокарда, нарастанием процессов атеросклероза не только магистральных артерий, но и артериосклероза, гиалиноза мелких и мельчайших артерий, артериол.

Для того чтобы более четко представлять особенности терапии у пациентов пожилого и старческого возраста, следует рассмотреть вопросы, связанные с изменением функций сердечно-сосудистой системы, реакцией стареющего организма на медикаментозные воздействия.

Изменения функций и структуры сердца и сосудов с возрастом в о6щем виде заключаются в следующем:

  1. Снижение симпатической реактивности способствует изменению реакции сердца на нагрузку.
  2. Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урежается ЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО).
  3. Увеличивается продолжительность сокращения ЛЖ.
  4. Изменения коллагеновой ткани приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, т. е. снижению податливости (утолщение стенок ЛЖ). Часто наблюдается очаговый фиброз, изменения ткани клапанов; их кальцификация способствует гемодинамическим сдвигам.

При старении в клапанах уменьшается количество ядер, происходит накопление липидов в фиброзной строме, дегенерация коллагена, кальцификация. Аортальный клапан более изменен, чем митральньай, кальцификация клапанов обнаруживается не менее чем у 1/3 лиц старше 70 лет. Чаще отмечаются склеротический аортальный стеноз и митральная недостаточность.

Число пейсмекерных клеток сокращается, фиброз и микрокальцификация элементов проводящей системы усиливаются. Утолщение и фиброз увеличивают ригидность сосудов, что выражается в росте ОПСС. Реактивность барорецепторов уменьшается, число β-адренорецепторов сокращается, ухудшается их функция.

Под влиянием процесса старения функциональный резерв сердца существенно сокращается. Среди лиц старше 65 лет (J. Lavarenne е t а l., 1983) отмечено 30 % осложнений от лекарственной терапии. Лекарственные средства, действующие на сердечно -сосудистую систему, являются причиной 31,3 % осложнений. Биодоступность многих лекарств увеличивается вследствие угнетения их метаболизма. Скорость элиминации лекарств почками снижена вследствие нарушения функции последних.

Побочные реакции при приеме лекарств у пожилых возникают заметно чаще и носят более тяжелый характер. Передозировка диуретиков может приводить к опасным осложнениям (также, как и седативных средств, и гликозидов).

У пожилых следует назначать, по возможности, меньшее число лекарств, в минимальной дозе и с простым режимом их приема (иногда требуются письменные разъяснения!). Следует также учитывать, что продолжительный постельный режим и неподвижность нередко имеют неблагоприятный лечебный и психологический эффект.

При назначении лекарственной терапии в пожилом и старческом возрасте следует учитывать следующее:

  • клинически значимого изменения способности к абсорбции лекарственных средств не происходит;
  • общий объем воды в организме пожилых снижен, при введении водорастворимого препарата его концентрация повышается, при использовании жирорастворимого препарата- снижается;
  • повышенная биодоступность обусловлена снижением метаболизма при первом пассаже;
  • функция почек с возрастом ухудшается, уменьшается элиминация лекарства (особенно препаратов с низким терапевтическим индексом, дигоксина и др.);
  • выраженность и продолжительность действия лекарства зависят не только от фармакокинетических изменений, но и от того, как оно модифицируется;
  • тяжелые побочные реакции у пожилых чаще возникают при использовании следующих пяти групп лекарств: сердечные гликозиды, диуретики, гипотензивные средства, антиаритмики, антикоагулянты;
  • могут отмечаться дегидратация, психические расстройства, гипонатриемия, гипокалиемия, церебральные и тромботические осложнения, ортостатическая гипотензия;
  • следует назначать как можно меньше лекарств в минимальной дозировке, на короткое время, с простым способом их приема и режима;
  • следует выявлять и по возможности устранять причины СН, улучшать насосную функцию сердца, корригировать задержку воды и солей;
  • важно использовать диуретики, вазодилататоры и иАПФ;
  • следует избегать довольно быстро наступающей передозировки диуретиков, сердечных гликозидов, седативных средств;
  • повышение АД требует адекватного лечения;
  • необходимо ограничить потребление соли (

Использованные источники: medi.ru

Терапия-Раздел 5. Характеристика основной группы препаратов, применяемых для лечения ХСН

Член-корр. РАН, проф. Ю.Н. Беленков, проф. В. Ю. Мареев

5.1.5.3. Гипотония
Один из наиболее частых вопросов, который задают на лекциях по лечению ХСН: » Как лечить ИАПФ больных с ХСН и низким АД?» Опросы врачей общей практики (терапевтов) в других странах показали, что при назначении ИАПФ они также больше всего боятся падения давления и развития коллапса. Но при всей важности этого вопроса, прежде чем рассмотреть его более подробно, необходимо сделать важное замечание. Снижение АД вследствие вазодилатации — это один из основных механизмов действия и эффектов ИАПФ. Снижение АД после начала терапии ИАПФ — следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При аккуратной терапии этот эффект исчезает (или уменьшается) через несколько дней (максимум к концу 2-й недели). Однако длительные эффекты ИАПФ, являющиеся следствием преимущественной блокады тканевых нейрогормонов, настолько важны для улучшения состояния и прогноза больных с ИАПФ, что приходится идти на риск гипотонии в первые дни лечения ИАПФ.
Таким образом, между позитивным сосудорасширяющим действием ИАПФ, определяющим их эффективность, и чрезмерным снижением АД, трактуемым как побочная реакция на лечение, лежит весьма тонкая грань. Действительно, ведь исходный уровень АД у больных с ХСН может широко варьировать, и очевидно, что назначение ИАПФ больному с исходным уровнем АД, к примеру 140/90 мм рт.ст., заведомо менее опасно, чем при исходной гипотонии — 80/60 мм рт.ст. Однако следует обратить внимание на то, что может иметь место некоторый диссонанс между эффективностью и безопасностью ИАПФ у больных с ХСН и разными цифрами АД. Исследования сотрудницы нашей группы М.О.Даниелян показали, что снижение риска смерти при лечении ИАПФ гораздо более выражено у больных с более низкими цифрами АД (рис. 30). Так, при систолическом АД более 120 мм.рт.ст снижение риска смерти составляло 13% (недостоверно), а при исходном АД менее 120 мм рт.ст. достигало 35% (p 90

, приводят к выраженной протеинурии и потере белка из организма.
4. В дистальных канальцах за счет действия альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и идущей за ним по осмотическому градиенту жидкости (рис. 31).
5. Наконец, в собирательных трубочках за счет действия вазопрессина (антидиуретического гормона) реабсорбируется осмотически свободная вода(рис. 31).
В итоге происходит избыточная задержка жидкости в сосудистом русле, т.е. увеличивается объем циркулирующей крови. Из сосудистого русла эта жидкость может перемещаться в интерстициальное пространство, что определяет (как мы говорили выше) симптомы ХСН. Этот процесс схематично представлен на рис. 32.
Как видно, разность трех основных сил в сосудах и тканях (внеклеточном или интерстициальном пространстве) определяет движение жидкости. жидкости из сосудов в ткани определяет разница в гидростатическом давлении в капиллярах и противостоящем ему тканевом давлении. жидкость в сосудистом русле онкотическое (определяемое содержанием белка) и осмотическое (определяемое содержанием электролитов, прежде всего натрия) давление. Противостоят этому соответственно онкотическое и осмотическое давление в тканях.
В левой части рисунка представлена ситуация в норме, когда все указанные силы уравновешены и задержки жидкости, а также перехода ее в ткани не происходит.
В правой части рисунка отражена ситуация при клинически выраженной ХСН. Как видно, гидростатическое давление резко возрастает, что значительно повышает движение жидкости в ткани. Онкотическое давление в сосудистом русле снижается за счет истинной потери белка и феномена разведения. Одновременно происходит и разобщение активности вазопрессина и осмолярности плазмы, что сопровождается феноменом гипонатриемии разведения и снижением осмотического давления в сосудах. Таким образом, обе силы, удерживающие жидкость в сосудистом русле, при ХСН ослабевают. В итоге происходит накопление жидкости во внеклеточном (интерстициальном) пространстве и развитие отеков (см. рис. 32).
Для борьбы с этими процессами и применяются лекарственные средства, способствующие выведению избыточной жидкости из организма, получившие название или , выводящие избыточную жидкость из организма.
Эти лекарства призваны снизить гидростатическое давление в сосудах. Исторически прототипом такой терапии было кровопускание, применявшееся лекарями с глубокой древности и позволявшее снизить именно гидростатическое давление в сосудистом русле. Другая возможность — это увеличение почечного кровотока и фильтрации. Улучшение функции почек должно привести к снижению потери белка и росту онкотического давления. Однако ясно, что введение альбумина и плазмы также поможет перемещению жидкости из внеклеточного пространства в сосуды и ее последующему выведению из организма. Уменьшение феномена будет способствовать росту осмотического давления и еще большему перемещению жидкости из тканей в сосудистое русло. На этом основан принцип действия осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что простое перемещение жидкости из тканей в сосуды без последующего ее усиленного выведения из организма чревато осложнениями вплоть до развития отека легких. Поэтому и необходимо применение активных диуретических препаратов, позволяющих менять соотношение между фильтрацией (увеличение) и реабсорбцией (уменьшение) электролитов и воды в почках больного с ХСН. Рассмотрению механизмов действия, плюсов и минусов терапии мочегонными препаратами и посвящен настоящий раздел.
5.2.2. Общие положения, плюсы и минусы диуретической терапии
С точки зрения современной «медицины доказательств» диуретики — самые не исследованные препараты для терапии больных с ХСН. С одной стороны, их эффективность и необходимость при лечении больных с сердечной декомпенсацией не вызывает сомнений. С другой — даже при желании проведение плацебо-контролируемых исследований с мочегонными препаратами выглядит трудно осуществимым. Для такого исследования необходимо создание контрольной группы среди пациентов с ХСН, которые заведомо будут лишены возможности принимать мочегонные препараты, что выглядит практически невозможным. Исходя из этого, диуретики априори причислены к основным и необходимым лекарствам для лечения ХСН.
Действительно, в нашем сознании ХСН ассоциируется с задержкой жидкости в организме и застойными явлениями в одном или обоих кругах кровообращения. Но, как уже говорилось выше, это только верхушка айсберга. Часть больных с ХСН имеет весьма умеренные проявления декомпенсации. Поэтому врачу так важно преодолеть стереотип, диктующий назначение мочегонных любому пациенту, которому выставлен диагноз ХСН. Мочегонные препараты показаны лишь больным с ХСН, имеющим клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме. И нет никакой необходимости в применении диуретиков в отсутствие застойных явлений и тем более с профилактической точки зрения.
Если обратиться к базе данных исследования SOLVD, включившей 6797 больных с ХСН, получавших ИАПФ эналаприл или плацебо, то появляется возможность провести ретроспективный анализ влияния диуретиков на прогноз больных с ХСН. Выясняется, что в группе пациентов с ХСН, получавших лечение активными мочегонными, уровень сердечно-сосудистой смертности был выше, чем в группе нелеченных (11,4% против 4,6%). После нормализации на тяжесть ХСН и сопутствующее лечение было определено, что увеличение риска смерти больных с ХСН, получающих лечение активными мочегонными, составляет 33%. Это же относится и к риску внезапной смерти, который традиционно связывают со способностью диуретиков вызывать электролитный дисбаланс (гипокалиемию и гипомагнезиемию). Иными словами, применение высоких доз мочегонных при лечении ХСН — это балансирование между клиническим улучшением, с одной стороны, и опасностью осложнений и негативного влияния на прогноз, с другой.

Действительно, представленные из формуляра по лечению ХСН сведения об эффективности диуретиков в лечении ХСН не вызывают сомнений в необходимости их применения при лечении декомпенсации. Однако всем известны и негативные стороны лечения мочегонными, особенно при достижении форсированного диуреза. Поэтому можно сказать, что при всей полезности и неизбежности применения диуретиков в комплексной терапии ХСН следует пытаться назначать их лишь по строгим показаниям и так поздно (в плане прогрессирования ХСН), и так редко, как это возможно.
5.2.3. Можно ли отказаться от применения диуретиков при ХСН?
Проверить способность больных с ХСН находиться без диуретиков очень трудно. Тем не менее единичные из исследований по попыткам отмены мочегонных препаратов больным с ХСН наводят на серьезные размышления.
Первым можно упомянуть исследование, в котором 14 пациентам с ХСН и застойными явлениями с успехом применялась терапия комбинацией активного и калийсберегающего диуретика (фуросемид + амилорид). Попытка перевести этих больных на монотерапию ИАПФ каптоприлом оказалась успешной только у 10 пациентов, в то время как у 4 (28,6%) развились признаки острой левожелудочковой недостаточности, потребовавшей добавления к терапии мочегонных средств.
В другом специальном протоколе 44 пациентам с выраженной ХСН, получавшим ежедневно в среднем 60 мг/сут фуросемида, рандомизированно, двойным слепым методом был назначен ИАПФ лизиноприл или плацебо. Затем у всех пациентов были отменены диуретики. При опасном ухудшении состояния и чрезмерной гипергидратации больным могла быть возвращена терапия мочегонными средствами.
В итоге в период со 2-го по 42-й день наблюдения диуретическая терапия была возобновлена у 31 (70,5%) больного. Причем в группе назначения ИАПФ необходимая средняя доза диуретика была уменьшена до 34 мг/сут (почти вдвое), а в группе плацебо она не изменилась по сравнению с исходной. Но почти треть пациентов, длительно и ежедневно принимавших высокие дозы мочегонных, смогли обходиться без них в течение 7 нед (!).
Результаты этих исследований позволяют сделать три основных вывода:
— диуретики необходимы большинству больных с ХСН;
— величина диуреза больше, а потребность в мочегонных меньше при их сочетании с ИАПФ;
— у части пациентов, которые кажутся нам «диуретикзависимыми», можно безболезненно отменить диуретические средства.
Тем не менее и результаты приведенных исследований, и имеющиеся статистические данные свидетельствуют о чрезмерном увлечении практических кардиологов и терапевтов мочегонными средствами. Для более рационального лечения диуретиками необходимо запомнить, что, несмотря на самый быстрый (из всех основных средств лечения ХСН) клинический эффект, диуретики приводят к гиперактивации нейрогормонов (в частности, РААС) и росту задержки натрия и воды в организме. Это требует повторного применения мочегонных и формирует «диуретикзависимого» больного. Это выражение, введенное в клиническую практику Б.А.Сидоренко, как нельзя лучше отражает суть возникающей ситуации. Врач вынужден изо дня в день использовать мочегонные. Однако, как следует из приведенных выше сведений, до 1/3 больных даже с клинически выраженной ХСН могут снизить дозу или вообще прекратить прием диуретиков.
Рис. 38. Извращение отношения «сила сокращений/частота» при применении инотропных стимуляторов у больных с ХСН и «кардиопатией перегрузки»

Рис. 39. Взаимосвязь между сократимостью и потреблением энергии при использовании положительных инотропных средств

Использованные источники: www.nedug.ru

Релевантные посты